جامعه ایرانی– درحالیکه هنوز علت دقیق بروز اوتیسم مشخص نیست، پیشروی این بیماری در کودکان به عوامل ژنتیکی و محیطی مختلفی از جمله کمبود زینک در بدن مربوط میشود.
به گزارش جامعه ایرانی به نقل از نیوزویک، هنوز مشخص نیست که این کمبود به اوتیسم مربوط باشد اما دانشمندان یک مکانیسم احتمالی که کارکرد این ایده را نشان میدهد را ارائه کردهاند.
محققان در مطالعات خود نشان دادند که زینک چطور به اتصالات یا سیناپسهای میان سلولهای مغز (نورون) شکل میدهد که در زمان رشد بهواسطه یک مکانیسم پیچیده مولکولی که توسط ژنهای مربوط به اوتیسم کنترل میشود.
سالی کیم، نویسنده ارشد این مطالعه از دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد گفت: «اوتیسم به انواع خاصی از ژنها که در شکلگیری، بلوغ و تثبیت سیناپسها در مراحل اولیه رشد مشارکت دارند، مربوط میشود.»
کیم در ادامه افزود: «یافتههای ما سطح زینک موجود در نورونها را –بهواسطه فعلوانفعال با پروتئینهای کدگذاری شده توسط این ژنها- به میزان رشد پیشروی اوتیسم مرتبط میکند.»
این تیم تحقیقاتی دریافت که وقتی یک سیگنال مغزی از طریق یک سیناپس منتقل میشود، زینک وارد نورون هدف در جایی میشود که میتواند دو تا از این پروتئینها با نام شانک ۲ و شانک ۳ را به هم وصل کند. این پروتئینها باعث تغییراتی در ترکیب یا عملکرد گیرندههای سیگنال مجاور روی سطح نورون در سیناپس میشوند.
این یافتهها که زینک از طریق پروتئینهای شانک به خواص سیناپسهای در حال رشد شکل میدهد، بیانگر آن است که کمبود این ماده در دوره رشد کودک میتواند بهواسطه تأثیرگذاری روی عملکرد سیناپسها که ارتباط سلولهای مغزی با هم را ممکن میکنند، به بیماری اوتیسم مربوط باشد.
جان هوکونارد، نویسنده همکار این مطالعه در دانشگاه استنفورد گفت: «درک فعلوانفعال میان زینک و پروتئینهای شانک میتواند منجر به تشخیص، درمان و رویکردهایی برای پیشگیری از بیماری اوتیسم شود.»